病原菌对抗菌药物的耐药机制

孙艳红

摘要：细菌通过抗菌药作用靶位的改变，抗菌药的失活或改变，抗菌药的外排或细菌细胞通透性的改变，而
产生耐药机制。}内酰胺类抗生素的作用靶青霉素结合蛋白、喹诺酮类药物的作用靶DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ
的突变可以分别导致p_内酰胺和喹诺酮类耐药性；四环素类、氨基糖苷类抗生索与核糖体30s亚基结合，大环内酯
类、林可酰胺类、链用菌素B(MLsB)与核糖体s0S亚基结合，抑制细菌蛋白质的台成，当产生核糖体保护蛋白、16s
rRNA或核糖体蛋白S12突变、23S rRNA突变时，会影响抗菌药与核糖体的结合，分别导致四环暴耐药性、氨基糖
苷耐药性和MLsB耐药性；糖肽类抗生索作用靶位肽聚糖前体末端的改变，导致糖肽耐药性。产生破坏p_内酰胺环
的肛内酰胺酶、氨基糖苷修饰酶(乙酰转移酶．磷酸转移酶，核苷酸转移酶)、MLsB修饰酶(酯酶，磷酸转移酶，乙酰
转移酶，棱苷酸转移酶)可以分别导致相应的抗生索失活，而产生耐药性。外排泵系统的存在可以降低细菌细胞内
的药物浓度，是导致多重耐药性的重要机制。细菌细胞通透性的改变，使抗菌药不能有效进人细菌细胞，也是耐药
机制之一。

小洁

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