疼痛感应肠道神经元可防止炎症

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根据威尔康奈尔医学部研究人员的一项研究，感知疼痛的神经元通过调节生活在肠道中的微生物群落来保护肠道免受炎症和相关组织损伤。

研究人员的报告于10月14日发表在《细胞》（Cell）上，他们在一个临床前模型中发现，肠道中的疼痛感应神经元分泌一种叫做P物质的分子，这种分子似乎可以通过增加肠道中有益微生物的数量来防止肠道炎症和相关组织损伤。

“这些发现重塑了我们对慢性炎症性疾病的思考，并开辟了一种全新的治疗干预方法，”研究资深作者 David Artis博士说。

正如Artis博士的实验室和其他人近年来所表明的那样，神经系统被“连接”到大多数器官中，似乎是身体屏障表面免疫系统的另一个强大调节器。在这项新研究中，Artis博士和他的团队专门检查了支配 - 将其神经末梢延伸到肠道的疼痛神经元。

这些肠道支配的疼痛神经元，其细胞体位于下脊柱，表达一种称为TRPV1的表面蛋白，其作为疼痛相关信号的受体。例如，TRPV1可以通过高温，酸和辣椒化合物辣椒素激活 - 大脑将这种激活转化为灼痛感。研究人员发现，在肠道神经中沉默这些TRPV1受体，或删除表达TRPV1的神经元，会导致IBD小鼠模型中更严重的炎症和组织损伤，而激活受体具有保护作用。

研究人员还观察到，TRPV1阻断小鼠中炎症和组织损伤的恶化与不同种类肠道细菌的相对种群的变化有关。当这种改变的细菌种群移植到正常小鼠体内时，它会导致对炎症和损伤的易感性同样恶化。相比之下，广谱抗生素治疗可以逆转这种敏感性，即使在TRPV1阻断的小鼠中也是如此。这一结果表明，表达TRPV1的神经主要通过帮助维持健康的肠道微生物群来保护肠道。

科学家们发现了强有力的证据表明，表达TRPV1的神经的这种微生物影响作用的很大一部分来自神经分泌的称为P物质的分子 - 他们观察到该分子可以自行逆转阻断TRPV1的大部分有害影响。实验还表明，神经元和微生物之间的信号传导是双向的——一些细菌物种可以激活表达TRPV1的神经，使它们产生更多的P物质。

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来源：Cell. Gut-innervating nociceptors regulate the intestinal microbiota to promote tissue protection. Pain-sensing gut neurons protect against inflammation

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